孕婦用藥安全

婦科用藥一直是小藥師的許多罩門之一.
 這次在搜尋資料時,發現一篇好文.
 在作者慷慨首肯下, 很高興能與大家分享.
 孕婦用藥安全 分類：認真寫醫學2007/05/03 05:14
 乳房外科來照會單，是一個32歲女性，
懷孕10週，發現乳癌，很可能第三期了，所以開刀後要化療，
照會婦產科醫師安排流產手術。
 心裡老大不爽快！ 除了照會單上破破的英文，口氣很不尊重，
簡直把婦產科醫師當醫匠劊子手，隨他呼喚去做殺生工作的人一般…。
最主要的不爽快還是因為無奈。
 開刀麻醉藥很多有致畸胎性，雖然使用時間跟劑量不算大；
但術後化療藥物，可能對胎兒的影響勢必更大，尤其在這懷孕週數。
對這無緣的胎兒、對這孕婦及其後續治療，能做的選擇很少。
 談孕婦用藥安全，舉這例子算是極端。
因為少有如此｢不安全｣的，而且懷孕碰上要化療的個案畢竟是少數。
但要點出來的是：對孕婦使用藥物，其實是對｢兩個人｣投藥，
其中一人還是相對｢脆弱｣的生命。
而且使用藥物的種類、使用時間跟劑量、懷孕週數也都是要一併考慮的因子。
 所謂的孕婦用藥安全，除了上一篇（「牽拖」，點選可連結）提到的致畸性（產生先天異常）外，還得考慮到母體安全（尤其針對生產時安全），
以及胎兒生命安全或隱型的發展障礙（例如酗酒會讓胎兒生長遲緩、腦部發展障礙）。
 母親的血和胎兒的血雖然沒有直接相通，
但所有的藥物基本上都可能透過胎盤，進入胎兒血液循環中。
只是每種藥物進入胎兒循環的比例，會因藥物的脂溶性、代謝速率、代謝產物特性、母體個別差異性…而有相當大的差異，
且即使到達胎兒血液循環中的濃度相同，會對胎兒造成甚麼程度的影響，
也會因胎兒的個體差異性而有所不同（簡單說，就是每個人的體質不同，而且是從胚胎發育時期就開始不同）。
 每個藥物對母胎安全的影響會隨週數的不同而大不相同。
以胎兒來說，胚胎週數滿兩週之前（亦即臨床上說的懷孕滿四週之前）（不確定兩者差別者，請點選『何時「看」得到寶寶？』一文，內有說明），反而較不需擔心致畸性。
理由是：大概要在胚胎週數3週（懷孕5週）之後，
胎盤的發育才能到達｢母血中的物質可傳輸到胎兒血液循環中｣的程度。
但也不表示這時期孕婦使用藥物就絕對安全。
因為如果藥物會影響子宮腔環境、影響著床及其後續發展，反而易造成胚胎死亡與流產。
 最容易有致畸性的時期，是胚胎週數3-8週（懷孕5-10週，一般會說是懷孕的前3個月都要特別注意）。
因為除了母血中物質已可進入胚胎血液循環系統外，這時期也是各個器官發育的最重要時期。
比如四肢大概在胚胎5-8週（懷孕7-10週）時為主要發育期，
如果這期間使用了會造成肢體發育不良的藥物，寶寶就有可能有肢體的先天異常；
心臟則是在胚胎3.5-6週（懷孕5.5-8週）時發育，這時服用會造成心臟發育異常的藥物就非常危險…。
 過了這個週數，因為胎兒的各個器官發育已大致抵定，只是在大小上繼續成長。
這時期藥物會造成的影響，是功能方面的。
比如很多的神經科用藥、抗憂鬱症藥物（antipsychotic and antianxiety agents），
孕婦長期服用會擔心造成寶寶之後的認知障礙。
 除了致畸性外…有些藥物雖是致畸性低，但在懷孕中的某個時期使用是有危險性的：
 比如說某幾個NSAID類抗發炎藥物，在懷孕中後期使用，可能會導致羊水減少，進而影響胎兒肺部成熟，寶寶生出來比較有可能發生呼吸窘迫（就是喘得不好啦）；
或者在更後期使用，會導致胎兒的動脈導管提早關閉，嚴重的話會導致胎死腹中。
 有些則是直接影響母體，導致生產時不安全，比如說Aspirin（阿斯匹靈），在懷孕的最後三個月使用，會影響母體凝血功能，嚴重時會造成生產時大出血。
(但有幾種特殊情況，會建議孕婦持續服用「低劑量(low-dose) aspirin」，
這種用法，有證據顯示不會造成凝血功能障礙，所以如果有因醫師建議，而正在使用者，請放心)。
 除了之前提到｢先天｣上就存在的不同（藥物本身特性不同、母胎的個體差異），
｢後天｣上，又不可能大規模對懷孕婦女做人體試驗，
所以諮詢時，除了已確知有不良影響的少數藥物外，大概都無法給予｢掛保證｣的絕對安全或危險的答案。
幸好美國管食品藥物的權威機構FDA，有制定一套規則，讓開發藥物的廠商得說明孕婦用藥安全等級。
這份說明不能空口說白話，是要有依據的。
如果不能提供人類使用的實際數據，至少需要有完整的動物試驗結果，來做為人體使用時的參考值。
 目前孕婦用藥安全等級分類如下：
A類是有充分的人體試驗數據顯示，孕婦使用了不會增加胎兒異常發生率；
 B類是動物試驗安全，但無適當人體試驗資料證實安全，
或，動物試驗有顯示某些副作用，但在人體使用經驗上卻未曾發現對胎兒有不良影響案例； C類是動物試驗有顯示某些副作用，但缺乏人體使用資料，或，連動物實驗都沒有（一般都是「老」藥）。以至於無法確定是否真的對人類胎兒有不良影響；
 D類是人體使用經驗已顯示有不良影響，但若母體需要治療，使用此類藥物的價值將會高於不使用者；
 X類是人體使用經驗已顯示有不良影響，且臨床上也沒理由讓懷孕或即將懷孕的婦女使用者。
 雖然使用任何藥物，都有其潛在的危險性，
但如果母體真的很不舒服，是可以考慮使用B類藥物來緩解症狀。
藥物會有不良影響，劑量和使用時間也是很重要的因素。
一般用來緩解症狀的藥物，會在一般劑量內、使用天數也不超過三、五天，這樣是相對安全的。
 當然如果母親本身就患有疾病時，用藥是必須的。
如果媽媽都不保了，小孩怎麼保得住！？
 另外值得一提的是：中藥、草藥和所謂的營養補給品（或稱為「健康食品」）。
因為這些東西通常都沒有正式的實驗數據，所以確實的成分為何？
使用怎樣的劑量與天數長短會影響到胎兒？可能沒有人知道。
連FDA的學者都說：｢別以為打著『天然的』招牌，就是安全的！｣
（舉個大家容易理解的例子：魚肝油，即使是由天然生物提煉出來的，使用過量，別說是胎兒，連大人都可能會中毒的）。
 寫這麼多，做個總結以為take home message：
 1. 從「打算懷孕」開始，就需要注意自己的飲食和藥物使用；
懷孕之後，「均衡的飲食」是最重要的，不要太相信坊間｢炫麗｣的廣告，自行補充了一大堆東西，反而｢弄巧成拙｣；更不要隨意吃藥。
 2. 但也不要因噎廢食。真的很不舒服或孕婦患有疾病時，該使用藥物控制或治療時，千萬要按時服藥。
 3. 藥物的危險性跟藥物本身特性有關；另外，使用的懷孕週數、單次使用劑量與使用天數有很大的關係。
 4. 有疑慮，請直接與自己的產檢醫師連絡，千萬別｢道聽塗說｣。
 引用自http://tw.myblog.yahoo.com/taurus-voyage/article?mid=1

藥物-食物交互作用

併服多種藥物時可能引起藥物-藥物交互作用，
 然而，藥物與食物併服時，也可能產生藥物-食物交互作用，導致藥效改變、影響治療效果。 藥物-藥物或藥物-食物交互作用一般可區分為影響藥效學或藥物動力學兩大類機轉。
 藥效學交互作用可能使藥效增加，產生毒性或副作用，
 如statin類降血脂藥物與紅麴併用時會增加降血脂療效，也可能增加肝臟及肌肉傷害的危險； 藥效學交互作用亦可能降低藥效使得治療失敗、病情惡化，
 如攝取富含維生素K的食物 (如菠菜、花椰菜) 會降低抗凝血藥物warfarin療效。
 藥物動力學的交互作用則是藉由影響藥物吸收、分佈、代謝及排除等機轉，
 改變藥物血中濃度、影響療效。 最常見的藥物-食物交互作用結果為改變藥物吸收。
 食物可改變胃腸道生理狀況 (如酸鹼值、胃液及腸液分泌、蠕動速度等)，
影響藥物溶解度、吸收速率及吸收量，
 例如食物會降低降血壓藥物captopril、利尿劑dydrochlorothiazide之吸收量、 
食物可增加降血壓藥物propranolol、阿斯匹靈 (aspirin) 及抗黴菌藥物itraconazole之吸收量、
 食物可延緩心血管藥物carvedilol的吸收，延遲藥效開始作用的時間。 
食物的組成不同亦可能影響藥物的吸收，如高脂肪飲食會刺激膽汁分泌，增加油溶性藥物吸收。
 食物也會使胃腸道蠕動變慢，增加藥物停留在腸道的時間，增加吸收量。
 高纖維食物 (麥麩、果膠等) 降低強心劑digoxin之吸收。
 高鈉飲食會降低躁鬱症藥物鋰鹽的血中濃度。
 富含蛋白質之食物會降低抗帕金森氏藥物levodopa/carbidopa之吸收。 
富含金屬陽離子如鈣、鐵、鎂及鋅的食物會降低四環黴素 (tetracyclines)、蒽菎類 (quinolones) 抗生素的吸收。
 檸檬汁會增加含鋁鹽制酸劑的吸收。
 藥物-食物交互作用可能改變藥物或食物的代謝。 
葡萄柚汁可抑制肝臟及腸道酵素CYP 3A4，減少某些藥物代謝， 
此類交互作用可在併用後迅速發生，並持續到停用葡萄柚汁後數天。 
如葡萄柚汁併用diazepam、midazolam等鎮靜安眠藥物可能引起昏睡及延長鎮靜效果； 
併用nifedipine、felodipine及verapamil等降血壓藥物會增加降壓與血管擴張效果，
提高頭暈、頭痛等副作用發生率；
 併用紅黴素更可能引起心律不整之危險。 
支氣管擴張劑theophylline併服含咖啡因食物時會降低藥物的代謝。
 而單氧化酶抑制劑 (monoamine oxidase inhibitors) 會抑制腸道內酪胺酸 (tyramine) 代謝，
 若併用富含tyramine之食物如乳酪、蠶豆、酵母製品、紅酒等可能引起惡性高血壓。
 正確的服藥方式可避免大多數藥物-食物交互作用之發生。
 若不清楚或擔心您服用的藥物是否會與食物引起交互作用，可諮詢藥師。
 若有服用任何西藥、中藥、健康食品或保健食品，應於就診時主動告知醫師，
以列入整體治療評估中，增進用藥安全。 
本內容係由行政院退除役官兵輔導委員會台北榮民總醫院藥劑部團隊撰稿.

一定要飯後吃藥嗎？

最近腸胃型感冒的患者不少， 明明已經交代藥可以空腹先吃，
還是有患者要再問一句：「藥物不是都必須飯後再吃嗎？」
開玩笑，腸胃藥哪有一定飯後才能吃的道理？
不過，這是非常多人心中的鐵律， 但並非是正確的觀念。
 很多人認為藥物一定會傷胃， 所以一定要配胃藥吃，
 最起碼，也要飯後吃藥， 避免藥物傷胃。
 而事實是很多胃藥並無法有效保護腸胃， 反而會干擾藥物吸收，
 甚至連食物也會影響藥物的吸收。
 所以，藥物到底是飯前吃好？ 還是飯後吃好呢？
 首先，真的有部分藥物會造成腸胃道刺激， 所以最好飯後吃，避免腸胃不舒服，
 最常見的就是NSAIDs（非類固醇消炎止痛藥）。
 不過，有些藥物需要飯後吃的理由並非傷胃， 而是因為跟著食物一起吃，吸收會比較好。
例如：油脂類藥物在飯後服用， 膽汁能讓藥物吸收得更好。
 還有一類藥物建議在飯後吃較好， 也就是首渡效應大的藥物。
何謂首渡效應？ 經口服的藥進入全身血液循環以前，會先進入肝臟，
 藥物在此會被肝臟的酵素代謝掉一部分， 藥學上稱為「肝臟首渡效應」，
會使藥品的療效打折扣， 嚴重時，甚至無法做成口服劑型，而只能以注射給藥。
而減少肝臟首渡效應最常用的方法之一，就是在飯後或隨餐吃藥，
這樣就可以靠食物緩和部份作用，增加藥物吸收率。
 會有許多藥物我們會建議飯前或是空腹服用。
例如一開始提到的腸胃炎用藥， 腸胃已經發炎了，還一直灌東西進去刺激它，
結果不是吐掉就是拉掉， 這時當然是直接空腹吃藥，
 腸胃舒服了，才有資格吃一些清淡的食物。
 還有些藥物的吸收會受到食物干擾而變差，
 福善美Fosamax（骨質疏鬆症用藥）即是其中代表， 即使他會有腸胃道刺激，還是得空腹吃藥。
另外像是降血糖藥物， 我們建議在飯前服用，是希望藥效出來時， 剛好能配合食物吸收後，血糖上升的時間， 避免血糖一下子過高。
 不過有一個血糖藥Arcabose 例外， 這是一種雙糖水解脢抑制劑，會抑制醣類水解成單醣，降低醣類吸收。
 這個藥物就建議要隨餐服用，才能有效抑制醣類的吸收。
 其實還有更多藥物既不會傷胃， 食物也跟它們的吸收沒多大關係， 所以飯前或飯後服用，並無有意義的分別。
這類藥物就無所謂了， 你喜歡飯前就飯前吃， 高興飯後就飯後吃， 別忘記吃就好了。
 假如您還是搞不清楚你的藥到底是要飯前吃？還是飯後吃？
請在領取藥物時， 問一下您的藥師， 才能確保您的藥物能發揮最大功效。

是感冒？還是流感？

最近感冒的人真的不少， 連來小診所看感冒的患者也多了起來。
或許是新聞看多了流感的消息， 很多人都會問：「醫生，我得的是不是流感？」
 更有人認為：感冒是症狀較輕的感冒， 而嚴重的感冒就是流感。
其實，感冒與流感是有很大不同的。
 首先，名字就不一樣， 感冒的英文叫：cold 。
流感（流行性感冒）的英文叫：influenza。簡稱：flu。
 雖然都是由病毒所引起的疾病， 但是病毒種類是不同的。
 感冒病毒有好幾百種， 常見如鼻病毒（Rhinovirus）、冠狀病毒（Coronavirus）、呼吸道融合病毒（Respiratory syncytial virus, RSV）等等。
 而流感（流行性感冒）病毒則是由流行性感冒病毒（Influenza virus）所引起的，
流行性感冒病毒又分A、B、C等三種類型。
特色是變異性很大， 所以人們不容易產生針對性抗體， 只要一發生，很容易造成大流行。
 所以才叫流行性感冒。
 再來是症狀不同， 一般感冒症狀除了發燒、頭痛、倦怠感等一般全身性症狀外，
 主要症狀端視那一段上呼吸道發炎而定。
 所以，鼻黏膜發炎就會鼻塞、流鼻水、打噴涕。
 咽喉部位的黏膜發炎就會咳嗽、喉嚨癢、喉嚨痛。
絕大部分主要的徵狀（尤其是發燒）通常持續一、兩天， 通常一周內便會逐漸緩解，
 雖然輕微的咳嗽可以持續到一周甚至更久。
 而流行性感冒的症狀一般出現的比較急速， 尤其是突然的高燒（可達40℃）及嚴重的全身性肌肉關節疼痛， 加上極度的倦怠感，往往讓人癱在床上，卻又怎麼躺都不舒服。
頭痛得要死，連加強型的普拿疼都壓不住， 更慘的是每咳一下往往又會加劇頭痛的嚴重度， 而且流行性感冒的病患是絕對不會只咳一下的，
加上你的鼻子又會不時訴說它也是受害者， 這時候你只好拎著一包衛生紙，準備隨時接著源源不絕的鼻涕，
 在這些症狀的圍攻之下，許多得到流行性感冒的病患，往往會因此而無法上班、上學。
 再來是治療方式， 感冒的治療以症狀治療為主，也就是所謂的支持性療法，
 最常見的處方不外是止痛退燒、止咳、化痰、減少流鼻水的藥物，
 而最佳的抗病毒處方，其實是病患本身的免疫力，
 這時候，多休息及減少壓力，確實有助於及早痊癒。
 而治療流感除了支持性療法外， 最好能把握黃金48小時， 及時使用抗流感病毒藥物（如克流感），
 大部分情況下，可以緩解流感症狀，避免併發症發生。
 感冒病毒因為種類太多，很難發展出有效疫苗。 希望日後能有所突破。
 而流感則是已經有流感疫苗可以施打， 雖然預防效果並非百分之百有效， 但確實在流感大流行時提供一定的保護作用。
 很多人在打了流感疫苗後還是依舊感冒個不停， 常會怪流感疫苗無效， 甚至怪罪是因為打了流感疫苗才會感冒。
 這真的是冤枉好人。 流感疫苗對於一般型感冒是沒效的， 而且是由死掉的病毒所製成， 不會有致病的能力， 請大家不要誤會。
 最後再澄清一次， 感冒、流感大不同， 請不要傻傻的分不清楚。

副作用與藥物不良反應

在作藥事服務時, 最常被問的問題之一: 藥師啊!這個藥會有副作用嗎?
 身為藥師, 我很難像廣告中理直氣壯的說出: 本公司生產藥物絕對沒有副作用.
 對我們而言, 沒有一個藥物是絕對沒有副作用的.
 其實,我也很希望藥物的作用能很單純, 只有一種作用就好.
 但是身體的結構如此複雜,
 能作用在A器官, 當然也可能同時作用在B器官, 甚至C器官或者更多. 
我們希望產生的藥理作用稱為療效, 其餘的就稱之為副作用.
 而副作用大多是輕微而可以預期的.
 所以,我只能告訴領藥者: 幾乎所有的藥物都可能有副作用,
 但是不一定會出現. 即使出現, 也不一定會嚴重到需要處理.
 甚至可以一兼兩顧, 同時治療兩種疾病. 你先吃看看, 有不舒服再跟我們聯絡.
 其實,小藥師擔心的不是副作用, 而是發生藥物不良反應(ADR). 藥物不良反應（Adverse drug reaction）
 是在患者使用某種藥物治療疾病的時候產生的與治療無關的作用， 而這種作用一般都對患者的治療不利。
 輕微的如皮膚起紅疹, 利害的如史蒂夫強生症候群(SJS), 
青黴素引起的過敏性休克甚至會導致死亡, 這才是真正要擔心的事.
 以下文章提到不良反應的成因及如何面對副作用, 轉載給大家做個參考: 
◎ 引起藥品不良反應的原因
 (1) 與藥理作用有關的反應：如治療鼻塞或抗過敏的抗組織胺，可能會引起嗜睡。 
(2) 與病人耐受程度有關的反應：服用止痛劑或抗生素，有的人腸胃不適，也有人在相同劑量下，並無相同反應。
 (3) 與個人特異體質有關的反應：某些特定的病人，如G6PD(缺乏某種酵素)，當服用磺胺藥時則易引起溶血反應。
 (4) 過敏性反應：有時候很難預測，過敏反應有輕重之別，輕微如皮膚疹、癢，重則可能會造成過敏性休克。
 (5) 藥品之間產生的交互作用：同時服用多種藥物，處方用藥與非處方用藥，中藥與西藥。 (6) 藥品因素：治療範圍窄的藥物易引起毒性、針劑易造成注射部位的傷害、穿皮貼片易引起局部過敏等。
 (7) 年齡層：老人因生理功能改變，且易服用多種藥物，因此較易引起不良反應。
(8) 疾病因素：肝、腎功能不佳者，代謝藥物能力差，容易蓄積藥物，有時可能必須調整藥物劑量來防範。
 ◎如何面對副作用 
(1) 作用與副作用是一體兩面：一種藥物用來治療您的疾病時，可能會有一些作用是您不想要的，此即為副作用，
因此無法期望藥物只有療效而無不良反應或副作用，所以學會與其共處或者克服之，是醫護人員與您所必須面對的。
 (2) 任何藥物服用過量都有害處，請依醫囑服藥勿自行增減劑量。
 (3) 一般的副作用是輕微且短暫的，通常在服藥一段時間，身體會自然適應這些藥物而消失，如果這些副作用持續存在且干擾您的日常生活，可告知醫師，他可能會為您減輕藥物劑量或者依症狀開立其它藥物來減緩這些反應，
甚至有時以其它同類藥品來替換治療。請不要擔憂您的副作用而拒絕接受正確藥物的治療。 (4) 如果發生少見且嚴重的副作用則應立即告知醫師，
此類副作用有：蕁麻疹、搔癢、呼吸短促或困難、顫抖、無法控制的肌肉運動、心跳異常等。
(5) 藥品之間的交互作用有時會造成嚴重的副作用，
因此接受治療前，要告知醫師您目前服用的藥品，
此外，未詢問醫師或藥師前，勿自行服用其它非處方用藥及草藥。
 (6) 有些藥品突然停藥會產生戒斷症候群，此並非屬於藥物不良反應，但卻有可能造成您的不適，因此在您使用此類藥品數週後，未與醫師確立，勿自行停藥。
 (7) 有過敏體質者應告知醫師。
 PS:本文部份資料轉載自維基百科全書及馬偕紀念醫院藥劑科網站.

藥是怎麼來的？

曾經在上課時，聽和信醫院陳昭姿主任說過一段話：
 「將藥這個字拆開， 就是草跟樂這兩個字， 也就是病人吃了會快樂的草。」
 最早的藥是怎麼來的？
 我的想法是： 藥物應該是經驗法則下的產物。
 早期的人萬一生病， 除了束手待斃。 就是由生活週遭，尋找一些能改善病情的物質。 
可能是動物、礦物，但是大多數則是植物。
 假如吃了病情有改善，（正面經驗） 或是吃了沒用，甚至惡化，（負面經驗） 就將這些經驗傳承下去。
 一個例子： 一群羊吃了咖啡樹的果子。 晚上不睡覺， 而且精神非常亢奮。
 所以在疲累時， 也試著去吃這些果子， 果然有提振精神效果。 
後來，我們知道是咖啡因的效果。
 當這些經驗在各地不斷累積， 有心人就會開始收集整理， 彙整後，作有系統的整理， 編輯成冊， 也就是藥典的雛型。
 然後，人們會對這些成分作分析。 釋著解釋為何這些藥物能治療疾病或改變生理機能。
 進而發展出各種不同的醫學理論。
 有了理論， 當然對藥物也就了解更多， 也就能發展出更多可以使用的藥物。
 也從早期的不加工或簡單加工， 發展出更方便有效的劑型。
 隨著時間步入現代， 藥物也隨著科學更加進步。
 我們經由研究， 對自己的身體更了解後， 也更了解為何會生病。
 對病理學也有更深的了解， 反映到藥物上， 也就更知道該在何種狀況下使用何種藥物。
 進一步，能將藥物的療效成份分離出來單獨使用。
 甚至利用化學技術， 調整這些成份的構造， 使其療效增強或降低其副作用。
 要達到這些目的， 可是一件浩大的工程， 需要許多專門人才的合作與努力。
 最基本的如：醫師、藥師、病理學家、化學專家、生物學家、、、等等。
 也才能讓醫療持續不斷的進步， 不停的跟疾病對抗。
 所以，當你服用一個藥物。 要想到這藥物是經由長久的經驗傳承， 
還有許多專業人才的通力合作才生產出來的。
 請好好珍惜這個福分。

什麼是藥物交互作用

我一定是瘋了才想寫這個題目！
 藥物交互作用是指一次服用兩種以上藥物， 藥物在人體內相互影響， 改變了原來正常的藥物反應。
 藥物從進入人體到排出體外， 旅程中會有四個過程：
 吸收—分佈—代謝—最後是排泄。
 假如在這些過程中， 每個藥物各走各路， 就沒有藥物交互作用的發生。
 但是常常藥物會經由同一路徑行進， 就可能互相影響，而有了藥物交互作用。
 藥物交互作用種類繁多且變化多端, 我盡可能擇一簡單解釋並舉例。
 就從吸收說起好了。
 例如：四環黴素假如跟制酸劑（俗稱胃藥）一起服用， 會導致螯合作用產生螯合物， 就使得人體無法吸收。
 也就是這兩種藥物產生藥物交互作用而使四環黴素藥效降低。
 然後是分佈。 藥物常會跟蛋白質結合後分佈於體內。
 假如甲藥物的蛋白質結合率為60﹪，
 忽然又進來一個結合率為80﹪的乙藥物。
 那麼乙藥物就會將甲藥物從蛋白質中趕出來， 使得甲藥物血中濃度增加， 可能使甲藥物過量而產生不良反應。
 所以這兩種藥物就產生分佈上的藥物交互作用。
 接著是代謝。 藥物作用完後就會被人體代謝為容易排出體外的物質後排出。
 假如被干擾，就會導致代謝異常。
 說到這裡，就要提到肝臟酵素 P-450。
 這是一群家族龐大的酵素， 許多藥物都須經由這些酵素代謝。 
例如：葡萄柚汁會降低其中一種酵素的代謝能力， 剛好Lovastatin（知名降血脂藥物）也是經由本酵素代謝。
 兩種成分碰在一起，就讓Lovastatin代謝不掉， 使得Lovastatin血中濃度升高， 容易有肌肉酸痛的副作用發生。
 最後是排泄。 利用完了當然要一腳踢開， 通常是經由糞便或尿液排出。
 有一類藥物我們稱為磺胺藥的， 就是主要經由尿液排出。
 這個藥物在酸性環境下溶解度會降低，
 所以，如果在這時候吃了維他命C這類的酸性藥物， 就會讓磺胺藥的代謝物溶解不了而變成沉澱物， 就容易產生尿路結石。
 所以，這兩種藥物在排泄時會有藥物交互作用。
 另外還有一種狀況， 也就是拮抗作用與加乘作用。
 所謂拮抗作用是指兩種藥物藥理作用相反， 開在一起而互相抵銷藥效。 
例如：Primperan會促進腸胃蠕動，可以用於加速胃排空。
 而Buscopan則會抑制腸胃蠕動，用來緩解腸胃絞痛症狀。
 萬一兩種藥物一起吃， 你叫腸胃是動還是不動？
 加乘作用比較簡單， 就是兩種藥物藥理作用類似， 一起服用會使得藥效過強。
 例如：治療過敏的抗組織胺會讓人昏昏欲睡， 鎮定安眠藥物也會讓人想睡覺， 兩種藥物一起吃，保證讓你睡到翻過去。
 原則上，服用的藥物越多， 產生藥物交互作用的機會就越大。 但也不是吃五種藥物，就一定會發生藥物交互作用。
 還是要考慮處方中的藥物組合。 利害的醫師，一次開8種藥物也不一定有藥物交互作用。
 不小心的，搞不好開兩種藥物就碰上了也說不定。
 基本上， 藥物交互作用能避免就盡量避免。
 別在醫療行為中，製造太多不確定因素。
 但是也無需太緊張。 雖然藥物交互作用有的很嚴重到會吃死人。
 但大多數的藥物交互作用都是很輕微的， 許多只是讓藥效強一些或弱一些。
 甚至有些藥物交互作用可以利用來改善藥物療效， 用少量藥物來達到增加正常劑量療效或是延長藥物作用時間。
 呼！終於寫完了。 可以去見周公啦！

史蒂芬強森症候群(SJS)&中毒性表皮壞死症(TEN)

史蒂芬強森症候群(SJS)&中毒性表皮壞死症(TEN),
 通常是由藥物過敏引起的不良反應.
也是藥害救濟每年的榜首. 有必要介紹給大家認識.
 藥物引起之嚴重皮膚異常反應-史蒂芬強森症候群之探討
前言 皮膚異常反應是最常見之藥物不良反應，
通常在停用藥物後可逐漸恢復，
但少部分皮膚學異常反應如史蒂芬強森症候群(Stevens-Johnson Syndrome,SJS)及中毒性表皮壞死症(toxic epidermalnecrolysis,TEN) 是較棘手且可能危及生命之藥物不良反應。
 一般而言，TEN和SJS最大區別在於皮膚脫落程度的差異，
若皮膚脫落面積低於體表面積的10%則為SJS；
 超過30%則為TEN；若介於10-30%者則其為兩者之混合症狀。
由於早期發現早期停用懷疑可能引起副作用之藥物並予以症狀治療是減少SJS死亡率的重要指標，
 因此本文針對其流行病學、病因學、病生理學、症狀學及如何處理等部分做說明，以供參考。
 流行病學(epidemiology) SJS的發生率非常罕見，每年每百萬人約有1-6個病例出現；
 TEN發生率較低，每年每百萬人約有0.4-1.2個病例出現，
SJS之成人男女發生比率約2:1；
TEN約 0.5-0.7:1，好發於成年人，特別是年齡大於30歲及65歲以上之老年人，小孩發生率較成年人低；
 曾有水痘病史、骨髓移植、腦部腫瘤或頭部外傷開刀者，比一般人口有較高機率在使用某些特定藥物時造成SJS的發生；
在美國好發季節傾向於早春及夏天。
 病因學(Etiology) 據統計約有一半的SJS是因藥物引起，
少部分是因疾病感染(如AIDS或黴漿菌感染)或感染過程中為了控制感染症狀而使用易引起皮膚過敏反應之藥物，如磺氨藥或其它抗生素所致。
 一、藥物 據報告約超過100種不同的藥物會引起SJS ，
臨床常用藥品中以磺胺類(sulfonamides)抗生素、芳香環類抗癲癇劑、盤尼西林類(penicillins)抗生素約佔藥物引起SJS的三分之二，
 其中以磺胺類藥品最易引起,特別是長效型之磺胺類藥品，
此類藥品約佔藥物引起SJS或TEN反應的30%。
抗癲癇藥物為另一較常引起SJS或TEN的藥品,其中以phenobarbital引起SJS之危險性最高,
其次為phenytoin, carbamazepine及valproic acid ,
 副作用通常發生在開始服藥後8週內易發生,長期服用抗癲癇藥物並不會增加其危險性。
 新型抗癲癇藥物如lamotrigine也有病例報告指出會引起SJS。
NSAIDs藥品，特別是屬於oxicam結構的藥物如tenoxicam 及piroxicam易引起此副作用，
 其它傳統NSAIDs如diclofenac及sulindac 也會發生。 其它臨床常用藥物，
如 penicillins(ampicillin,amoxicillin,penicillin,augmentin), macrolides, cephalosporins,fluroquinolones,tetracyclines,imidazole antifungal, ,allopurinol也有病例報告指出會有SJS發生。
 另值得注意的是局部性和全身性類固醇也被報告可能會產生接觸性皮膚炎及其它皮膚異常反應。
一般而言，若病患先前曾使用某藥物引起嚴重皮膚學異常反應時，須避免再度使用該藥物或結構類似之藥物， 以免再度發生該皮膚學副作用。
 二、感染 臨床研究發現從出現多形性紅斑病人之血清和受損皮膚中可分離出第一和第二型單純疱疹病毒，
 這些病患在出現皮膚反應後的1-3週皮膚會出現疱疹性損傷，特別發生在年輕成年人；
另遭受黴漿菌感染之病人在疾病進展過程中，有部份病患出現SJS症狀。 上述現象是否是疾病感染過程之症狀之一或是因使用藥物治療感染時因藥物過敏所致？目前仍尚未有定論。
 病生理學(pathophysiology) SJS的病生理學並不完全清楚，
但由於藥物引起皮膚異常反應是屬於細胞性免疫反應，副作用通常發生在剛開始用藥物的1-3週， 故目前最被接受之理論是SJS屬於遲發性過敏反應。
 藥物引起皮膚過敏反應之原因是藥物在代謝過程中產生毒性代謝物，
此毒性代謝物在人體內為一半抗原(haptens)， 會產生不完全抗體，
此不完全抗體鍵結至皮膚之角質細胞組織，進而引發一連串之免疫細胞毒性反應。
其它被提出可能引起SJS的原因包括人體釋放發炎性cytokine(II-1,TNFa,II-6)，
 造成病人出現發燒、低白蛋白、貧血、白血球缺乏、喪失水份及電解質等。
 症狀學 據統計約有一半以上病人在出現SJS症狀前會先出現上呼吸道感染症狀，
當病人暴露於會引起SJS的藥物或疾病感染過程時，
初期幾天病人會出現前驅症狀如發燒、咳嗽、疲倦、胸痛等症狀，
 有時會伴隨出現嘔吐、噁心症狀；約1-3週後病人的皮膚會開始出現疼痛及燒灼感，
 主要先出現在四肢伸側，然後會廣泛擴散至全身各處，此過程約需1-3天的時間。
在此同時約有85-90%病人會出現一至多處的器官黏膜受損，包括口腔、腸道及眼結膜等，
 其中以口腔黏膜受損最常見也是最易早先被偵測發現之器官。
 由於病人口腔黏膜受損疼痛不堪，造成病人攝食及體液補充減少，
使病人因身體虛弱而可能出現嚴重併發症，如肺炎或腎臟病變而死亡 ，死亡率高 (SJS:5%；TEN:30-35%；兩者混合者死亡率約 10-15%)。
 雖然一般之實驗室檢查數值不是SJS診斷依據，但可作為輔助診斷之參考，
 例如病人在血液學檢查方面會出現異常，大部份會出現貧血和淋巴球減少症(lymphopenia)； 據統計，約有30%病人會出現嗜中性白血球減少症；
15%病人出現血小板減少症，若病人有出現嗜中性白血球減少症時預後較差。
 其它實驗數據異常包括白血球與紅血球沉降速率升高及出現尿毒症等。
在皮膚切片方面，可從受損皮膚中分離出壞死的表皮組織，
也可看到免疫調節反應所造成之淋巴球與巨噬細胞之沉積等。
另值得注意的是SJS病人受損的皮膚使用螢光免疫分析時並不會出現螢光免疫反應，
此點為與其它之水痘性皮膚異常反應最大差異之處。 處理方法 SJS死亡率約5%，
若未及時發現或不積極處理，造成皮膚脫落面積擴大而形成TEN時，死亡率會升高至30%， 因此臨床使用易引起SJS藥物時須密且切注意皮膚之變化，
早期發現並積極處理，以減少死亡率發生。
 一般處理方法包括： 一、停用藥物 當懷疑病患之皮膚過敏反應是由藥物引起時，
首先必須了解此皮膚反應是屬於一般典型過敏反應或可能是SJS，
 若確定是SJS時須立即停用任一可能被懷疑引起此副作用藥物。
 二、支持性療法 1.體液補充(hydration) 由於病人出現皮膚受損，造成每天約有3-4公升的體液快速流失；
同時因口腔黏膜受損吞嚥困難，造成病人攝食或體液攝取量降低，
因此病人須適度經由周邊靜脈補充足量之體液以防體液流失，
一般是給予生理食鹽水或結晶性點滴液注射，
至於體液補充之速率及補充量必須視病人生理狀況每天調整。
 2.補充營養 當病人口腔黏膜受損疼痛不堪，無法正常經口腔進食時，
可經由插鼻胃管方式給與富含蛋白質之液體流質食物，
以減少蛋白質流失並可促進傷口癒合。
3.疼痛處理可局部給lidocaine和diphenhydramine elixir以含漱方式來降低口腔黏膜受損引起之疼痛，
 對於身體皮膚受損引起之疼痛可用口服或靜脈注射方式給與morphine類止痛劑來減少病人之疼痛。
 4.預防感染 細菌可能會經由受損皮膚入侵體內造成感染，嚴重者可能會因敗血症而死亡，
 因此最好讓病人保持在一個無菌的環境中，
例如讓病人住燒傷中心或隔離病房，環境溫度控制約在30度左右。
 為防止院內感染發生，可使用防腐劑(antiseptics)如0.5% silver nitrate 和0.05%chlorhexidine塗抹在皮膚以降低感染率，
 一般不建議使用燒傷時常用藥物silver sulfadiazine於SJS病人，因此藥可能會加重SJS之症狀與嚴重度。
 一般預防性使用抗生素是非必要的，但病人有出現突然發高燒或細菌培養之菌落數增加或病人狀況突然惡化時或出現感染症狀，
 如尿道及皮膚感染時，則可投與抗生素以防菌血症發生。
 至於使用何種抗生素則取決於對培養菌之敏感度，
通常在SJS發生數天時所培養出的菌種以Staphylococcus aureus最常見， 之後則以革蘭氏陰性菌最常見。
 三、藥物治療 1.corticosteroid 對於SJS病人是否使用類固醇藥物，目前仍有爭議，一般有兩派說法：
 (1)由於SJS和TEN造成死亡原因通常是感染所造成，
若使用類固醇藥物時會因抑制免疫反應而掩蓋住感染症狀，
使醫師因忽略病人感染問題而造成死亡率增加，
 例如據Halebian 等人報告指出未使用類固醇治療之SJS病人之死亡率遠低於使用類固醇病人(51% vs 91%)，
 因此基於上述理由不建議使用steroid。
 (2)由於類固醇藥物具免疫抑制作用，可控制過敏反應，
因此部份學者認為當SJS發生時，若早期使用steroid可降低死亡率。
 對於輕至中度病人可建議每天口服 60-80mg prednisone，
一週後若症狀改善時可調降使用劑量；
 針對嚴重病人建議可每4-6小時以靜脈注射方式給與60-80 mg methylprednisone 直至症狀穩定後停藥或轉換至口服藥物。
 2.其它藥物 有多種治療方法被報告可成功地降低SJS和TEN之死亡率，
如文獻報告指出當病患使用類固醇效果不佳時，
 可嘗試使用高劑量的cyclophosphamide靜脈注射或口服cyclosporin治療；
也有學者指出可用anticytokine藥物如pentoxifylline抑制TNFa產生；
 另有研究指出可使用cyclophosphamide+prednisone+IVIG，
 但上述治療法多缺乏臨床有效評估其療效與安全性，且由於SJS為免疫調節之過敏反應，
 若使用免疫抑制劑-cyclophosphamide及外來抗體-IVIG時可能會掩蓋臨床症狀，
因此須再深入評估上述療法之有效性及安全性。 
結論 藥物引起SJS是一嚴重且可能致死知的副作用，
常引起之藥物如磺氨類及盤尼西林類抗生素、非類固醇類止痛劑及抗癲癇劑等。
 SJS前驅症狀會出現發燒、咳嗽、疲倦等，
然後皮膚開始出現紅斑， 此一皮膚疹會逐漸擴散至全身，
此時在病人口腔等黏膜上會出現一至多個受損部位。
 若懷疑SJS發生時須立刻停用任何可能引起之藥品，
同時可依其症狀給予水份補充、營養補充、疼痛處理及感染控制等，
 至於是否使用類固醇藥品，目前尚未有定論。
總而言之，早期發現和早期處理症狀是治療SJS的不二法門。
 引用自http://www.vghks.gov.tw/psy/edu/med/%E8%97%A5%E7%89%A9%E5%BC%95%E8%B5%B7%E5%9A%B4%E9%87%8D%E4%B9%8B%E7%9A%AE%E8%86%9A%E5%AD%B8%E7%95%B0%E5%B8%B8%E5%8F%8D%E6%87%89-SJS.htm

急性心肌梗塞

簡單介紹急性心肌梗塞: 
心臟是身體內的幫浦，位於身體胸腔的左下方，大小如拳頭，
而供給心臟營養及氧氣的血管為冠狀動脈，其分為：
(一)右冠狀動脈，
(二)左主冠狀動脈，有二分枝，左前降冠狀動脈及左迴旋冠狀動脈。 
心肌梗塞即是供應心臟的血管發生阻塞，心肌無法獲得足夠的氧氣及營養，
而引起心臟肌肉壞死，進而影響心臟功能，
嚴重時危及病人的生命。
需要立刻住院及接受治療。
心肌梗塞臨床表現，一般為持續性的前胸部劇痛，
病情輕微者，只是感到有點胸悶；
重者可出現嚴重心律異常，發生猝死或出現休克、心臟衰竭而導至死亡。
病人胸痛是最常見、最突出的症狀，
疼痛比一般心絞痛更嚴重，持續時間更長，通常硝化甘油不能緩解，病人反覆輾轉不安。
但臨床上如果病人年紀越大，疼痛反應就越不明顯。
老年人由於心臟功能退化，如果再發生心肌梗塞，很容易引起心臟衰竭，
臨床上出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
 急性心肌梗塞的急救時間為降低死亡率的關鍵，
患者在發作六小時內就醫的死亡率為百分之六，
八小時內的死亡率為百分之七，
十二小時內就醫的死亡率為百分之八，
發作超過十二小時以後才就醫，死亡率達百分之十六。
所以急性心肌梗塞發作時，應立即就醫，
有心臟病史者出現胸痛症狀，含舌下硝化甘油無效時，應立即就醫。
 緊急治療方面 (一)藥物療法：
 1.血栓溶解劑：將冠狀動脈內的血塊溶解，以使血管再暢通，
供應心肌所需的氧氣與養分，但至少必須在發作梗塞後的十二小時內，才能發揮療效。
此種療法，少數病人有出血之危險性，但卻也是較容易得到及進行的療法。
 2.其他輔助性藥物：止痛劑、鎮靜劑、抗凝血劑或血小板拮抗劑、血管擴張劑等。
 (二)緊急冠狀動脈氣球擴張術： 利用心導管的方式，從下肢股動脈(或上肢動脈)插入導管，
利用導引線，將氣球導管置入冠狀動脈狹窄部位，
再將氣球擴張，利用其壓力將阻塞部分撐開，以得到較大的內徑，增加血流量。
輔助使用冠狀動脈血管支架，利用心導管將「血管支架(Stent)」送入冠狀動脈狹窄處，
而達到增加冠狀動脈的血流量，可得到更好的效果。
冠狀動脈氣球擴張術需要較多的人力與設備，
且較不是一般設備的醫院所能進行，但較不會出血之危險性。
 長期治療方面 首重去除危險因子如：控制高血脂、高血壓、糖尿病、戒菸、減重等，
另外適當的運動則是防止此類心臟病最便宜亦最有效的方法。
 林林總總說了這麼多的治療方法，
但最重要的還是要及早發現、及早就醫，千萬不可存著「撐一下就過了」的心態，
而本院對於上述的所有治療方法，多年來一直不斷的研究求進步，
治療的成果，也一直不斷地得到好成績，得到病人及家屬的肯定。
但仍舊一本服務之精神，繼續吸取新知、減少風險，以期帶給病患更安全、更有希望的未來。
 以上資訊轉载自 高醫醫訊月刊第二十一卷第九期 http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/9102/4886.htm

心雜音and二尖瓣脫垂

當病人踏進我家老大的診療室， 通常都免不了要過聽診器這一關。
 聽診除了可以聽氣管裡有沒有痰？ 胃腸道蠕動得如何？ 偶而也會有意外的發現，
其中，心雜音就是常被發現的一種。
 為啥會有心雜音呢？
 心臟瓣膜脫垂（通常是二尖瓣）是最常見的原因。
也就是瓣膜寬鬆了些， 血流過去時會振動， 所以會有聲音跑出來，
 偶而會有關不緊，而導致少量血液回流， 但很少會影響心臟功能。
這時，就要叫病人不要緊張， 通常瓣膜用久後會增厚變硬， 心雜音的情況就會改善，
 只要大約半年做一次心臟超音波， 看看有沒有變化就可以了。
不用治療，也不用吃藥， 但如果要拔牙或開刀， 要先知會醫生， 小心細菌感染發生。
也不知為什麼？
 這族群的人通常比較容易心悸、手抖、緊張，
 應該兩件事沒有關係才對呀，
就是會遇到很多認真型的病人，
 把自己搞得好像世界末日一樣。
順便提一下，有種先天心臟病叫做心臟瓣膜狹窄， 這個就嚴重多了。
 但是，大都發生在新生兒身上， 看得到這篇文章的大概都沒機會遇到才對。
 好啦！ 講完了， 祝大家身體健康，886。

心痛的感覺--心絞痛

有些患者,一進到診間, 就會跟醫師抱怨心口疼痛,
 問是不是得了心絞痛啊?
 這時,醫師就會問患者:胸口是怎麼痛法?
 是悶悶的痛?
還是一下下抽痛?
 按下去會不會痛?
 呼吸時會不會痛?
 假如有以上情況, 應該是神經痛或肌肉痛.
 又有些病人是胸口悶痛, 合併有心灼熱感,
 這種情況,通常是胃發炎或逆流性食道炎. 
以上兩種狀況,是小藥師在診所遇見,較會誤認成心絞痛的症狀.
 那心絞痛是怎樣的病呢?
 簡單的說, 就是供給心臟血液的冠狀動脈狹窄或阻塞,
 導致供給心臟的血液量不足, 造成心肌缺氧.
 如心肌長時間缺氧, 就會導致心肌梗塞的嚴重後果.
 通常心絞痛發作時, 患者會覺得胸口好像被一塊石頭壓住, 會冒冷汗,而且會有悶痛感, 
有時痛的感覺會延伸到背部.
 但有時,病人心絞痛的表現方式很詭異,
 小診所就曾經遇到過,心絞痛以胃痛型式表現,
 後來做了心電圖,才診斷出是心絞痛, 含了一顆舌下含片後,胃痛就好了.
 說到心絞痛,就不能不提到舌下含片, 舌下含片的中文名:耐絞寧. 英文名:Nitrostat,NTG. 
成分為三硝基甘油.
 口服效果很差, 給藥途徑為舌下給藥.
 藥理作用為釋出所含的硝基(NO-), 使冠狀動脈擴張,
增加心臟供血量, 達到緩解心絞痛的目的.
 本藥物相當不穩定, 需要避光儲存,
 開封後3個月就要換新, 以免效價不足.
 而且要隨身攜帶, 隨時發作,隨時服藥. 避免心肌進一步受損,變成心肌梗塞. 
再來就是要認份,乖乖看醫師吃藥了. 用藥依照患者體質不同,而有不同考量, 就不再詳述了. 
生活上要注意少鹽,少油,不煙,不酒, 正常作息, 保持心情愉快,
 這樣的話,
 心痛的感覺才不會常常來敲門找麻煩.

Hypertension---高血壓

今天我們來討論一下高血壓跟它造成的影響。
 高血壓這個疾病的定義是：
 在充分休息下，身體沒有不舒服，而且心情輕鬆時去測量血壓。
 如果此時測到的收縮壓超過140毫米汞柱，
或舒張壓超過90毫米汞柱， 就可以定義為高血壓。
 至於它的成因非常複雜。
 不妨就說是一種身體某些內分泌出問題， 或是一種老化的現象吧！
 但假如是身體為了因應外在環境變化，或是心情起伏，
 導致心跳加速，心輸出量增加，而使血壓上升。 這屬於人體正常反應。
 當這些因素消失後，血壓就會恢復。
 血壓高的確可能引起如：頭痛、頭暈、脖子緊.....等等症狀。
 無奈的是，高血壓病人多已經習慣體內血壓一直這麼高，
 所以很多病人是沒有任何感覺的。
 這也是高血壓被稱為沉默殺手的原因。
 短期的血壓高對人體很少有影響。 因為血管有彈性， 通常都承受得住。 
高血壓的危險性在於：
 長期的血壓高，會使得血管慢慢失去彈性， 慢慢就會傷害到心臟、血管、腎臟...等等器官。 就會增加發生心臟病、中風、腎臟病...等等疾病的機會。
 如果再加上高血脂等其他危險因子， 情況就會更糟。 
高血壓的病人要長期服用降壓藥物控制血壓。
 希望能將血壓控制在140/90毫米汞柱以下， 就是要避免以上風險。
 降壓藥物種類很多。 各有各的特性、副作用、注意事項與適用的對象。
 你可以輕易在網路上找到這些分類， 就不在此詳述。
 但是其降血壓的原理不外乎：
 1.降低心輸出量---降低心跳。
 2.降低末梢阻力---擴張血管。
 至於作用機轉如何？ 因太過複雜，而且了解這些對大家並無幫助， 我們就略過不談。
 基本上，降壓藥物幾乎沒有耐受性的問題， 
不需擔心藥物的藥效會隨用藥期間過長而慢慢降低。 
但可能會因為高血壓惡化、個人體質改變或出現副作用， 而會加強劑量、增加藥物種類或變更用藥品項。
 當然，每個藥物有不同的作用時間.(也就是半衰期有長有短) 
目前用藥原則是盡量一天只要服用一次藥物， 希望能降低病人麻煩，增加順從性。
 因為只要病人一天不吃藥， 藥物血中濃度降低，血壓就會高回來。
 慢慢就會造成身體傷害。
 所以，控制血壓是一場漫長的戰役， 一定要有耐心。

一夜好眠---安眠藥物與其迷思

前陣子一位認識的朋友，感情上有些困擾。
 心情低落，而有了失眠的問題。 找小藥師幫忙。
 於是請她過來看診， 請醫師開一些鎮定安眠藥物給她。
 在指導她用藥的同時， 又再度發現，時下一般人對安眠藥物的誤解。
 想在此說明一下。
 先從失眠分類開始好了：
 第一種：難以入睡型 躺在床上翻來覆去好幾個鐘頭，還是無法入睡。 
但睡著後，可以一覺到天亮。
 第二種：睡眠中斷型 可以在短時間內入睡，但睡眠很淺。
 一個晚上要醒過來很多次。
 第三種：睡眠早醒型 可以正常入睡，但睡眠時間不夠長。 
凌晨4、5點醒來，就再也無法入睡。
 以上三種失眠類型可能單獨出現， 也可能同時在同一個患者身上出現兩種以上類型。 
引發失眠的原因，每個人都不同。
 各類型失眠的用藥也不同。
 難以入睡型的患者，使用一些短效的助眠藥物就可以了。 
睡眠中斷型跟睡眠早醒型的患者，就要考慮使用中長效的安眠藥物了。 
必要時，短效跟中長效的藥物，可以考慮一起併用。
 這樣就會產生另一個疑問：
 安眠藥吃這麼重，會不會吃死人啊？
 又是一個安眠藥迷思。
 早期可以用在幫助睡眠的藥物不多。
 用最多的是一種叫做巴比妥鹽家族的藥物。
 這個家族的藥物繁多， 短、中、長效都有。
 能夠抑制中樞神經，而產生助眠跟抗癲癇的效果。
 過量使用會進而抑制呼吸中樞， 產生呼吸抑制的副作用。
 吃過量的確是會死人的。 也確實吃死過不少人。
 這或許是現在還有很多人有安眠藥吃多會死人的原由。
 但自從苯二氮平（Benzodiazepam,BZD）這個家族的藥物出來後， 整個情勢就改觀了。
 苯二氮平這個家族的藥物非常安全， 即使不小心過量服用，也很難到達致死劑量。
 藥界的老笑話： 吃這個藥會死掉的人， 通常不是因為睡死，而是噎死的。
 這家族的藥物除了安眠以外， 也廣泛的使用在鎮定、安神、抗焦慮、抗憂鬱等疾病的治療。 但是它還是有濫用成癮的風險存在。
 跟其他類似作用藥物或酒類併用，還是有危險性。
 於是又有新的藥物出現。 稱之為imidazopyridine衍生物。
 代表藥物：史蒂諾斯（Stilnox 10mg）。
 可選擇性作用於GABA-BZ receptor中之BZ1 (w1) receptor。
 好像太學術了，不太好懂。
 說穿了很簡單。 這個藥物只會讓人在短時間內入睡， 而沒有一般安眠藥物有成癮的副作用。 又因為半衰期短（3個鐘頭左右）， 所以第二天起床不會暈沉沉的。
 此藥一出， 幾乎席捲所有安眠藥物市場。
 但還是要提一下， 對於睡眠中斷型跟睡眠早醒型的患者不是很對症，
 而且部份患者會有夢遊情形發生。
 可能是患者服藥後，沒有立即入睡。 半夢半醒時，做了一些不自主行為而引起的。 
而且第二天完全想不起來做過何事。
 只要服藥後不要東摸西摸，立即上床睡覺， 通常不會發生。
 另外還有些非主流助眠藥物： 如抗組織胺、褪黑激素、抗憂鬱劑和安神草藥…….等等。 利用其副作用或類鎮定作用幫助入睡。
 對一些輕微失眠患者，還是可能有效的。
 最後，再提一個觀念： 安眠鎮定藥物沒那麼可怕， 需要時還是要使用。 
但不建議長期服用。
 想辦法移除引發失眠的原因， 擁有自然而完整的睡眠，才是最完美的睡眠。